Белковое отравление у человека: причины, симптомы

(сколько белка нужно съесть для возникновения отравления)

Во время переваривания белков пищи образуется аммиак – яд, токсичное вещество.

Также часть аммиака образуется в кишечнике в результате действия бактерий на пищевые белки (гниение белков в кишечнике).

Производя из аммиака мочевину, организм его обезвреживает. Этот процесс идет в печени, в орнитиновом цикле. У здорового человека он работает на 60% от "возможной мощности"*.



Другими словами, когда мы едим то количество белка, которое соответствует нашей норме, – мы используем 60% возможностей нашего организма по обезвреживанию аммиака.

Увеличение этой нормы на 40% создает угрозу гипер-аммониемии – превышение допустимого количества аммиака в организме.

Симптомы гипераммониемии*

• тошнота, повторяющаяся рвота;
• тремор;
• нечленораздельная речь;
• головокружение, судороги;
• потеря сознания, отёк мозга (в тяжёлых случаях);
• в очень тяжелых случаях развивается кома с летальным исходом;
• отставание умственного развития (при хронической врождённой форме).

Для диагностики различных типов гипераммониемии производят определение

• содержания аммиака в крови,
• метаболитов орнитинового цикла в крови и моче,
• активности фермента в биоптатах печени.

Основной диагностический признак — повышение концентрации аммиака в крови, которое в экстремальных случаях может достигать 6000 мкмоль/л.

В норме, в печени задерживается большое количество аммиака, что поддерживает низкое содержание его в крови. Концентрация аммиака в крови редко превышает 0,4—0,7 мг/л (или 25—40 мкмоль/л).

-----

Подробнее про нормы белка в статье:
"Как посчитать норму белка в сутки".


И далее чуть больше информации для читателей, желающих погрузиться в химию процессов.

Белок состоит из аминокислот

Белки организма содержат 20 аминокислот, каждая их которых имеет уникальную боковую цепочку.

Аминокислота в общем виде**

Типичные представители аминокислот**

Подробнее про аминокислоты в статье:
"Как возникает и к чему может привести дефицит белка в питании"

Судьба белков из еды в организме человека*

В организме от аминокислот отщепляется аминогруппа (NH2). Этот процесс называют дезаминирование. В результате чего образуется

• соответствующая а-кетокислота (безазотистый остаток)
• и выделяется молекула аммиака:

В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма.

В почках образуется и выводится около 0,5 г солей аммония в сутки.

Наиболее значительные количества аммиака обезвреживаются в печени путём синтеза мочевины.


Мочевина — основной конечный продукт азотистого обмена, в составе которого из организма выделяется до 90% всего выводимого азота. Экскреция мочевины в норме составляет 25 г/сут.

Синтез мочевины происходит в печени в орнитиновом цикле, причём на образование 1 моля мочевины используется 1 моль аммиака и 1 моль аспарагиновой кислоты. Таким образом, для синтеза 25 г мочевины в сутки затрачивается 6,3 г аммиака и 50 г аспартата.

Хотя небольшие количества мочевины и аммиака выделяются с потом, основная часть азотосодержащих отходов удаляется с мочой.

Количество азотсодержащих веществ в моче (%) при нормальном белковом питании*

При повышении количества потребляемых с пищей белков

экскреция мочевины увеличивается.

Мочевина синтезируется только в печени, что было установлено ещё в опытах И.П. Павлова.

Поражение печени и нарушение синтеза мочевины приводят к повышению содержания в крови и тканях аммиака и аминокислот (в первую очередь, глутамина и аланина).


И дальше физиологические подробности для читателей, имеющих базовые знания физиологии и желающих погрузиться в тонкости работы организма.

Аммиак (NH3)

— это ядовитый продукт, токсичное вещество. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего на ЦНС (центральную нервную систему).

Механизм токсического действия аммиака на мозг и организм в целом*

• Уменьшение синтеза дофамина, ацетилхолина и других нейромедиаторов из-за угнетения обмена аминокислот (реакции трансаминирования).
• Резкий дефицит энергии в организме (гипоэнергетическое состояние) в результате снижения скорости ЦТК (цикл трикарбоновых кислот, цикл Кребса).

Цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот) был назван в честь биохимика Ганса Кребса, описавшего эти реакции в 1930-х годах.

Говоря упрощенно, это часть дыхания клетки, когда из глюкозы получается энергия (АТФ), которую дальше организм использует для всех процессов.

Если происходит снижение скорости ЦТК - клетка начинает "задыхаться", а организм остается без нужного количества энергии.

Реакции цикла Кребса происходят в митохондриях. Митохондрии ещё называют "энергетическими станциями" клетки, или энергетический центр клетки. В них идет преобразование энергии из внешнего источника (глюкозы) уже в такую форму, которую организм использует для всех своих нужд (АТФ).




Реакции клеточного дыхания:

• Повышение концентрации аммиака в крови сдвигает pH в щелочную сторону (вызывает алкалоз). Это, в свою очередь, увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии тканей и гипоэнергетическому состоянию, от которого главным образом страдает головной мозг.
• Высокие концентрации аммиака стимулируют синтез глутамина из глутамата в нервной ткани. Накопление глутамина в клетках нейроглии приводит к повышению осмотического давления в них, набуханию астроцитов и в больших концентрациях может вызвать отёк мозга.

В мозге выделяют белое и серое вещество.

Серое вещество - это нейроны, через которые идет нервный импульс.

А белое вещество (нейроглия) находится вокруг нейронов и защищает их, помогает работать.

Астроцит - один из видов клеток нейроглии:



Астроциты участвуют в образовании гематоэнцефалического барьера, поддерживают правильный баланс К+, необходимый для выработки нервных импульсов, а также создают связи между нейронами и кровеносными сосудами:

• Снижение концентрации глутамата нарушает обмен аминокислот и нейромедиаторов, в частности синтез ГАМК, основного тормозногого медиатора. При недостатке ГАМК и других медиаторов нарушается проведение нервного импульса, возникают судороги.
• Ион NH4+ практически не проникает через цитоплазматические и митохондриальные мембраны. Избыток иона аммония в крови способен нарушать трансмембранный перенос одновалентных катионов натрия и К+, конкурируя с ними за ионные каналы, что также влияет на проведение нервных импульсов.

-----

*Биохимия: учебник / под ред. Е. С. Северина. — 5-е изд., испр. и доп. Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов.

**Анатомия; Физиология: фундаментальные основы: [перевод с английского] / Джерард Тортора, Брайан Дерриксон.

Публиковать под моим именем
Анонимно